Корзина
11 отзывов
  • KaZa
  • Статьи
  • ПСИХОЗ, СВЯЗАННЫЙ С ГЛЮТЕНОМ: ПОДТВЕРЖДЕНИЕ НОВОГО КЛИНИЧЕСКОГО ПРОЯВЛЕНИЯ

ПСИХОЗ, СВЯЗАННЫЙ С ГЛЮТЕНОМ: ПОДТВЕРЖДЕНИЕ НОВОГО КЛИНИЧЕСКОГО ПРОЯВЛЕНИЯ

ПСИХОЗ, СВЯЗАННЫЙ С ГЛЮТЕНОМ: ПОДТВЕРЖДЕНИЕ НОВОГО КЛИНИЧЕСКОГО ПРОЯВЛЕНИЯ
Непереносимость глютена без целиакии (НГБЦ) -  синдром, диагностируемый у пациентов, у которых симптомы реагируют на устранение глютена из рациона, при условии, что целиакия и аллергия на пшеницу были исключены.

01.02.18

Елена Лионетти, Сальваторе Леонарди, Кияра Франзонелло, Маргерита Манкарди,  Мартино Руджери, Карло Катасси

 

 

Аннотация: НГБЦ связана с нейропсихиатрическими расстройствами, такими как аутизм, шизофрения и депрессия. Единственное сообщение о НГБЦ, проявляющейся галлюцинациями, описано у взрослого пациента. Мы представляем случай детского психотического расстройства, явно связанного с НГБЦ, и исследуем причины путем обзора литературы. Патогенез нейропсихиатрических проявлений при НГБЦ неясен. Существуют гипотезы, что: (а) при «синдроме дырявой кишки» некоторые пептиды глютена проходят через слизистую оболочку кишечной стенки и гематоэнцефалический  барьер, влияя на эндогенную опиатную систему и нейропередачу; или (б) пептиды глютена, создавая врожденный иммунный ответ в мозге, подобно существующему в слизистой оболочке кишечника, вызывают продукцию клетками трансглутаминазы, первично экспрессируемой в головном мозге. Представленный в статье случай подтверждает, что психоз может быть проявлением НГБЦ и может наблюдаться у детей; диагноз поставить трудно, многие из случаев остаются недиагностированными. Необходимы хорошо продуманные проспективные исследования, чтобы установить реальную роль глютена как триггерного фактора в развитии нейропсихиатрических расстройств.

 

Ключевые слова: глютен; галлюцинации; непереносимость глютена без целиакии; психоз

 

Более подробно об этом Вы можете узнать на семинаре: "БТРД и правильное питание для детей с аутизмом" - регистрация на семинар - по ссылке - https://goo.gl/PXy2EQ

 

1. Введение

Непереносимость глютена без целиакии (НГБЦ)- это синдром, диагностируемый у пациентов, у которых симптомы реагируют на устранение глютена из рациона, при условии, что целиакия и аллергия на пшеницу были исключены. [1,2]. Это состояние преимущественно описано у взрослых пациентов, у большинства из которых ранее диагностировали «синдром раздраженного кишечника» или «психосоматическое расстройство». [1].

 

Классическим проявлением НГБЦ считается сочетание симптомов желудочно-кишечных расстройств (боль в животе, вздутие кишечника, диарею или запор) и системных проявлений, включая неврологические и психические нарушения, такие как «затуманенное сознание», депрессии, головные боли, усталость и онемение ног или рук [1,2,3]. В последних исследованиях НГБЦ связывают с появлением нейропсихиатрических расстройств, таких как аутизм, шизофрения и депрессия [2,4]. Предлагаемый патогенетический механизм представляет собой несвязанное с целиакией первичное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (дырявая кишка), приводящее к нарушению абсорбции пептидов глютена, которые в конечном итоге могут достичь центральной нервной системы, стимулируя опиоидные рецепторы мозга и / или вызывая воспаление. Был опубликован единичный случай НГБЦ у взрослого пациента, которая проявлялась галлюцинациями и демонстрировала неоспоримую связь между глютеном и психотическими симптомами [5].

В нашей статье представлен случай психотического расстройства явно связанного с НГБЦ у ребенка.

 

2. Клинический случай

Девочка 14 лет обратилась в поликлинику с жалобами на психотические симптомы, которые, явно, были связаны с употреблением глютена.

 

Педиатрический этический комитет университетской больницы(г. Катания, Италия) разрешил доступ к медицинским записям пациента. Родители девочки дали письменное информированное согласие на публикацию.

 

Девочка была первым ребенком в семье, рожденной от нормально протекающей беременности. Кровного родства родителей не обнаружено. У матери девочки был диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Рост и развитие девочки были нормальными. В целом её здоровье было удовлетворительным до появления симптомов приблизительно два года назад. В мае 2012 года после эпизода повышения температуры тела девочка стала раздражительной, жаловалась на частые головные боли и нарушение концентрации. Спустя месяц эти симптомы усугубились: усилилась головная боль, нарушились сон и поведение, периодически наблюдались приступы немотивированного плача и апатии. По словам учителей, ухудшилась успеваемость в школе. Мама девочки отметила у неё плохой запах изо рта, чего ранее никогда не замечала. Пациентку направили в местную нейропсихиатрическую поликлинику, где диагностировали конверсионное соматическое расстройство и назначили лечение бензодиазепином (а именно бромазепамом). В июне 2012 года во время школьных экзаменов психиатрические симптомы, которые за последние 2 месяца наблюдались изредка, усугубились. Появились сложные галлюцинации. Характер галлюцинаций менялся, их было сложно отличить от реальности. Галлюцинации включали яркие сцены с участием членов семьи (она слышала ссоры сестры с ее другом) или чужих людей (она видела людей, выходящих из телевизора, преследовавших и пугающих ее), также гипнагогические галлюцинации во время засыпания. Девочка потеряла в весе (примерно на 5%), жаловалась на вздутие живота, сильный запор. Её госпитализировали в психиатрическую клинику. Результаты детального психиатрического и неврологического обследований, как и общеклинических анализов крови были нормальными. Для исключения органической нейропсихиатрической причины психоза были проведены следующие тесты: определение ревматоидного фактора; титра антистрептококковых антител; аутоимунный профиль (антинуклеарные антитела, антитела к двухспиральной ДНК, антитела к цитоплазме нейтрофилов, антитела к сахаромицетам, фосфолипидам, митохондриальным антигнам, анти-SSA/Ro, анти-SSB/La, антитела IgА к тканевой трансглутаминазе, антитела к эндомизию (EMA), анти-глиадиновые антитела (AGA)), был выполнен скрининг на инфекционные и метаболические заболевания, результаты которых оказались в пределах нормы. Повышенными оказались только антитела против тиреоглобулина (103 МЕ/мл) и тиреопероксидазы (110 МЕ/мл) при норме 0-40 МЕ/мл. Компьютерная томография головного мозга и холтеровское мониторирование артериального давления отклонений не выявили. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) показала незначительные неспецифические изменения и медленноволновую активность. На основании отклонений аутоиммунных параметров и рецидива психотических симптомов был установлен предварительный диагноз аутоиммунного энцефалита и начато лечение стероидами. Стероидная терапия привела к частичному улучшению клинических проявлений, однако удерживались апатия, неразговорчивость, отрешенность, пренебрежительное отношение к себе. По словам матери, ее дочь не стала «нормальной девочкой».

 

В сентябре 2012 года вскоре после употребления макаронных изделий у девочки появились приступы плача, затуманенное сознание, атаксия, выраженная тревога и параноидный делирий. Девочку повторно госпитализировали в психиатрическую клинику с подозрением на рецидив аутоиммунного энцефалита; назначили терапию стероидами и иммуноглобулинами внутривенно. В течение следующих месяцев девочка несколько раз лечилась стационарно в связи с рецидивами психотических симптомов. По результатам магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга, люмбальной пункция и исследования глазного дна патологии не выявили. Повторные ЭЭГ-исследования подтвердили наличие билатеральной медленноволновой активности. Лабораторные исследования выявили только легкую микроцитарную анемию со сниженным уровнем ферритина и незначительное повышение фекального кальпротектина (350 мг/дл при норме 0-50 мг/дл).

 

В сентябре 2013 года девочку госпитализировали с интенсивной болью в животе, сопровождающейся астенией, замедленной речью, депрессией, искаженным и параноидальным мышлением и суицидальными мыслями, почти в состоянии прекомы. Ранее диагностированный аутоиммунный энцефалит был переквалифицирован в неустойчивое психотическое расстройство. На фоне лечения антипсихотическим препаратом ІІ поколения (оланзапином) психотические симптомы сохранялись.

 

В ноябре 2013 года в связи с удерживающимися диспепсическими симптомами и продолжением потери веса (примерно на 15% за последний год), девочка была проконсультирована диетологом, который порекомендовал исключить из рациона глютен в качестве симптоматической терапии расстройств пищеварения. Неожиданно через неделю безглютеновой диеты как кишечные, так и психотические симптомы значительно уменьшились, поэтому диету продолжили еще на 4 месяца. Не смотря на старания девочки, ей не удалось полностью исключить глютен, что вызвало повторение психотических симптомов, возникающих примерно через четыре часа. При этом симптомы удерживались на протяжении двух-трёх дней. Позже, в апреле 2014 года (через 2 года после появления первых симптомов) её направили в поликлиническое отделение детской гастроэнтерологии с подозрением на НГБЦ. Ранее проведенные исследования  сыворотки крови позволили исключить целиакию (EMA, tTG были негативные). Аллергия на пшеницу также была исключена на основании отсутствия специфических IgE, негативных результатов прик-теста и патч-теста на пшеницу. Было принято решение провести двойной слепой провокационный тест с пшеничной и рисовой мукой (1 капсула, содержащая 4 г пшеничной или рисовой муки, в 1-й день, затем 2 капсулы во 2-й день и 4 капсулы с 3-го по 15-й день; с 7-дневным интервалом вымывания между двумя пробами). Во время приема рисовой муки симптомы отсутствовали. На второй день приема пшеничной муки появились головная боль, неприятный запах изо рта, вздутие живота, изменение настроения, усталость и снижение концентрации; возникло три эпизода тяжелых галлюцинаций. В результате проведенного теста были получены отрицательные результаты анализов (1) сыворотки крови на целиакию (EMA и tTG); (2) специфических IgE антител к аллергенам пищевых продуктов, (3) кожного прик-теста на пшеницу (экстракт и свежий продукт), (4) атопического патч-теста на пшеницу и (5) исследования биоптата двенадцатиперстной кишки. Повышенными оказались только уровни сывороточных антиглиадиновых антител IgG к нативному глютену и фекального кальпротектина.

 

При поддержке родителей девочка перешла на безглютеновую диету, что привело к полной регрессии симптомов уже в течение недели. Соблюдение диеты оценивали с помощью валидированного опросника [6]. Спустя один месяц повторные тесты на антиглиадиновые IgG и фекальный кальпротектин были отрицательными, электроэнцефалографические показатели и ферритин сыворотки  были в пределах нормы. При повторном обследовании девочки те же психиатры подтвердили её «нормальное поведение» и постепенно отменили терапию оланзапином без каких-либо отрицательных последствий. По словам матери, ее дочь снова стала «нормальной девочкой». Через девять месяцев пребывания на безглютеновой диете симптомы все еще полностью отсутствовали.

 

Обсуждение

Насколько нам известно, это первое описание тяжелого психотического расстройства у ребенка препубертатного возраста, явно связанного с употреблением глютенсодержащей пищи и полностью разрешившегося при переходе на безглютеновую диету.

 

До недавних пор спектр глютен-ассоциированных расстройств включал только целиакию и аллергию на пшеницу, поэтому, наша пациентка оставалась бы «психотической больной» и пожизненно получала бы лечение антипсихотическими препаратами. Последние результаты доказали существование еще одной формы непереносимости глютена, известной как НГБЦ [2,4,7]. Симптомы этого состояния провоцируются употреблением глютена при отсутствии специфических для целиакии антител и классической атрофии кишечных ворсинок, на фоне разных вариантов HLA-статуса и антиглиадиновых антител I поколения. Симптомы обычно появляются вскоре после употребления глютена, исчезают после исключения его из рациона и возобновляются после провокационного теста с глютеном на протяжении нескольких часов или дней. Специфических исследований крови для диагностики НГБЦ не существует [2].

 

В представленном клиническом случае зависимость психотических симптомов от употребления глютена и последующим установлением диагноза НГБЦ была хорошо документирована.  У девочки, в самом деле, не было целиакии, поскольку у нее отсутствовали специфические для этого заболевания аутоантитела (анти-tTG и EMA) и признаки поражения тонкой кишки по данным биопсии. Недостаточными для диагноза также были признаки аллергической реакции на глютен, о чем свидетельствовало отсутствие IgE или нарушения Т-клеточного иммунитета на белки пшеницы. Двойной слепой провокационный тест с глютеном, считающийся на сегодня золотым стандартом в диагностике НГБЦ, четко показал, что исключение и повторное введение глютена сопровождались исчезновением и возобновлением симптомов.

 

Интересно, что недавно был опубликован похожий клинический случай  23-летней пациентки со зрительными и слуховыми галлюцинациями, которые пошли после исключения глютена из пищевого рациона [5]..

 

Представленный клинический случай подтверждает, что: (а) психотические расстройства могут быть проявлением НГБЦ; (б) нейропсихиатрические симптомы также могут развиваться у детей с НГБЦ; (с) поставить диагноз сложно, поэтому многие случаи остаются нераспознанными.

 

Возможные причины психоза у детей и молодых пациентов не совсем понятны. Предположительно, они являются результатом комплексного взаимодействия генетических, биологических, психологических и социальных факторов. Тем не менее,  малоизученной остается роль специфических генов и факторов внешней среды, а также взаимодействие этих факторов и механизм развития психотических симптомов [8]. В ряде исследований наблюдалась взаимосвязь между глютеном и и психозом [9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27], или прочими нейропсихиатрическими расстройствами [28,29,30,31]. Однако эта тема, оставаясь в значительной степени дискутабельной и неоднозначной,  требует проведения хорошо спланированных проспективныех исследований с целью определения истинной роли глютена в качестве триггерного фактора этих заболеваний [2,27].

 

С другой стороны, патогенез нейропсихиатрических проявлений НГБЦ является интригующей и все еще плохо понимаемой проблемой.  Предполагается, что некоторые нейропсихиатрические симптомы, связанные с глютеном, могут быть результатом избыточного всасывания пептидов с опиоидной активностью, образующихся в результате неполного расщепления глютена. Повышенная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, известная как «синдром дырявой кишки», способствует транспорту пептидов через слизистую кишки с последующим их попаданием в кровообращение, проникновением через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), вызывая активацию эндогенной опиатной системы и нейротрансмиссии [2,32]. Интересным оказалось то, что в представленном нами клиническом случае повышенные уровни фекального кальпротектина нормализовались на фоне безглютеновой диеты, что указывает на определенную степень  воспалительного процесса в кишечнике при НГБЦ. Роль фекального кальпротектина в качестве биомаркера НГБЦ требует дальнейшего изучения.

 

Недавно  у взрослых пациентов с шизофренией была установлена высокая частота выявления антител к tTG6 (трансглутаминазе, которая первично экспрессируется в головном мозге) [26]; это указывает на возможную роль данных антител в патогенезе нейропсихиатрических симптомов, наблюдаемых при НГБЦ. Возможно, глютеновые пептиды (непосредственно либо посредством активацию макрофагов/дендритных клеток) могут запускать врожденный иммунный ответ в головном мозге, подобный таковому в стенке кишечника, что приводит к экспозиции tTG6 нейронами. Поступление глютеновых пептидов и/или активированных иммунных клеток в головной мозг облегчается из-за нарушения целостности гематоэнцефалического барьера [26].  Данные литературы подтверждают, что у определенной подгруппы пациентов с психозом наблюдается повышенная экспрессия воспалительных маркеров, включая цепи α и β гаптоглобина-2 [33]. Зонулин – модулятор плотных соединений, вырабатываемый слизистой тонкого кишечника в ответ на стимуляцию глютеном. Стоит заметить, что рецептор зонулина, известный как предшественник гаптоглобина-2, обнаружен в головном мозге человека. Гиперпродукция зонулина (как и гаптоглобина-2) приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера так же, как и к повышенной проницаемости кишечной стенки. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что аналоги зонулина могут модулировать ГЭБ, повышая его проницаемость для высокомолекулярных соединений и химиотерапевтических агентов. В последние годы все большее внимание уделяется раннему выявлению и лечению психотических симптомов с целью отсрочить или предотвратить развитие психоза либо шизофрении [8]. У детей и пациентов молодого возраста с шизофренией наблюдается тенденция к уменьшению продолжительности жизни по сравнению с общей популяцией, преимущественно вследствие повышенной частоты самоубийств, травм и кардиоваскулярных заболеваний, частично связанных с длительным лечением антипсихотическими препаратами [34]. Кроме того, психотические расстройства у детей и подростков (в возрасте до 17 лет) являются ведущей причиной инвалидности из-за нарушения социального и когнитивного развития [8]. Объяснение  возможной роли глютена в патогенезе этих расстройств может кардинально изменить жизнь значительной части пациентов, как показывает рассмотренный клинический случай.

 

Заключение

 

Представленный клинический случай свидетельствует о том, что психоз может быть проявлением НГБЦ, в том числе у детей; диагностика затруднена, поэтому многие случаи остаются  нераспознанными. Патогенез нейропсихиатрических проявлений НГБЦ является интересным и малоизученным. С целью установления истинной роли глютена как триггерного фактора при этих заболеваниях, необходимо провести хорошо спланированные проспективные исследования.

 

Список литературы

1. Sapone A., Bai J.C., Ciacci C., Dolinsek J., Green P.H., Hadjivassiliou M., Kaukinen K., Rostami K., Sanders D.S., Schumann M., et al. Spectrum of gluten-related disorders: Consensus on new nomenclature and classification. BMC Med. 2012;10:13. doi: 10.1186/1741-7015-10-13. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

2. Catassi C., Bai J.C., Bonaz B., Bouma G., Calabrò A., Carroccio A., Castillejo G., Ciacci C., Cristofori F., Dolinsek J., et al. Non-Celiac Gluten sensitivity: The new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013;5:3839–3853. doi: 10.3390/nu5103839. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

3. Volta U., Bardella M.T., Calabrò A., Troncone R., Corazza G.R., Study Group for Non-Celiac Gluten Sensitivity An Italian prospective multicenter survey on patients suspected of having non-celiac gluten sensitivity. BMC Med. 2014;12:85. doi: 10.1186/1741-7015-12-85. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

4. Fasano A., Sapone A., Zevallos V., Schuppan D. Nonceliac gluten sensitivity. Gastroenterology. 2015;148:1195–1204. doi: 10.1053/j.gastro.2014.12.049. [PubMed] [Cross Ref]

5. Biagi F., Andrealli A., Bianchi P.I., Marchese A., Klersy C., Corazza G.R. A gluten-free diet score to evaluate dietary compliance in patients with coeliac disease. Br. J. Nutr. 2009;102:882–887. doi: 10.1017/S0007114509301579. [PubMed] [Cross Ref]

6. Genuis S.J., Lobo R.A. Gluten sensitivity presenting as a neuropsychiatric disorder. Gastroenterol. Res. Pract. 2014;2014 doi: 10.1155/2014/293206. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

7. Francavilla R., Cristofori F., Castellaneta S., Polloni C., Albano V., Dellatte S., Indrio F., Cavallo L., Catassi C. Clinical, serologic, and histologic features of gluten sensitivity in children. J. Pediatr. 2014;164:463–467. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.10.007. [PubMed] [Cross Ref]

8. NICE . NICE Clinical Guidance 155. The British Psychological Society; Leicester, UK: The Royal College of Psychiatrists; London, UK: 2013. [(accessed on 2 April 2015)]. Psychosis and schizophrenia in children and young people: Recognition and management. Available online: http://www.nice.org.uk/CG155.

9. Dohan F.C., Martin L., Grasberger J.C., Boehme D., Cottrell J.C. Antibodies to wheat gliadin in blood of psychiatric patients: Possible role of emotional factors. Biol. Psychiatry. 1972;5:127–137. [PubMed]

10. Hekkens W.T.J.M. Antibodies to gliadin in serum of normals, coeliac patients & schizophrenics. In: Hemmings G., Hemmings W.A., editors. Biological Basis of Schizophrenia. 1st ed. MTP Press; Lancaster, PA, USA: 1978. pp. 259–261.

11. Mascord I., Freed D., Durrant B. Antibodies to foodstuffs in schizophrenia. Br. Med. J. 1978;1:1351. doi: 10.1136/bmj.1.6123.1351. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

12. Hekkens W.T.J.M., Schipperijn A.J.M., Freed D.L.J. Antibodies to wheat proteins in schizophrenia: Relationship or coincidence? In: Hemmings G., editor. Biochemistry of Schizophrenia & Addiction. 1st ed. MTP Press; Lancaster, PA, USA: 1980. pp. 125–133.

13. McGuffin P., Gardiner P., Swinburne L.M. Schizophrenia, celiac disease, and anti- bodies to food. Biol. Psychiatry. 1981;16:281–285. [PubMed]

14. Sugerman A.A., Southern D.L., Curran J.F. A study of antibody levels in alcoholic, depressive, and schizophrenic patients. Ann. Allergy. 1982;48:166–171. [PubMed]

15. Rix K.J.B., Ditchfield J., Freed D.L.J., Goldberg D.P., Hillier V.F. Food antibodies in acute psychoses. Psychol. Med. 1985;15:347–354. doi: 10.1017/S0033291700023631. [PubMed] [Cross Ref]

16. Rybakowski J.K., Chorzelski T.P., Sulej J. Lack of IgA-class endomysial antibodies, the specific marker of gluten enteropathy. Med. Sci. Res. 1990;18:311.

17. Reichelt K.L., Landmark J. Specific IgA antibody increases in schizophrenia. Biol. Psychiatry. 1995;37:410–413. doi: 10.1016/0006-3223(94)00176-4. [PubMed] [Cross Ref]

18. Peleg R., Ben-Zion Z.I., Peleg A., Gheber L., Kotler M., Weizman Z., Shiber A., Fich A., Horowitz Y., Shvartzman P. “Bread madness” revisited: Screening for specific celiac antibodies among schizophrenia patients. Eur. Psychiatry. 2004;19:311–314. doi: 10.1016/j.eurpsy.2004.06.003. [PubMed] [Cross Ref]

19. Saetre P., Emilsson L., Axelsson E., Kreuger J., Lindholm E., Jazin E. Inflammation- related genes up-regulated in schizophrenia brains. BMC Psychiatry. 2007;7:46. doi: 10.1186/1471-244X-7-46. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

20. Samaroo D., Dickerson F., Kasarda D.D., Green P.H., Briani C., Yolken R.H., Alaedini A. Novel immune response to gluten in individuals with schizophrenia. Schizophr. Res. 2010;118:248–255. doi: 10.1016/j.schres.2009.08.009. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

21. Dickerson F., Stallings C., Origoni A., Vaughan C., Khushalani S., Leister F., Yang S., Krivogorsky B., Alaedini A., Yolken R. Markers of gluten sensitivity and celiac disease in recent-onset psychosis and multi-episode schizophrenia. Biol. Psychiatry. 2010;68:100–104. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.03.021. [PubMed] [Cross Ref]

22. Cascella N.G., Kryszak D., Bhatti B., Gregory P., Kelly D.K., mc Evoy J.P., Fasano A., Willimans W.W. Prevalence of celiac disease and gluten sensitivity in the United States clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness study population. Schizophr. Bull. 2011;37:94–100. doi: 10.1093/schbul/sbp055. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

23. Sidhom O., Laadhar L., Zitouni M., Ben Alaya N., Rafrafi R., Kallel-Sellami M., Makni S. Spectrum of autoantibodies in Tunisian psychiatric inpatients. Immunol. Investig. 2012;41:538–549. doi: 10.3109/08820139.2012.685537. [PubMed] [Cross Ref]

24. Jin S.Z., Wu N., Xu Q., Zhang X., Ju G.Z., Law M.H., Wei J. A study of circulating gliadin antibodies in schizophrenia among a Chinese population. Schizophr. Bull. 2012;38:514–518. doi: 10.1093/schbul/sbq111. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

25. Okusaga O., Yolken R.H., Langenberg P., Sleemi A., Kelly D.L., Vaswani D., Postolache T.T. Elevated gliadin antibody levels in individuals with schizophrenia. World J. Biol. Psychiatry. 2013;14:509–515. doi: 10.3109/15622975.2012.747699. [PubMed] [Cross Ref]

26. Cascella N.G., Santora D., Gregory P., Kelly D.L., Fasano A., Eaton W.W. Increased prevalence of transglutaminase 6 antibodies in sera from schizophrenia patients. Schizophr. Bull. 2013;39:867–871. doi: 10.1093/schbul/sbs064. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

27. Lachance L.R., McKenzie K. Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: A meta-analysis. Schizophr. Res. 2014;152:521–527. doi: 10.1016/j.schres.2013.12.001. [PubMed] [Cross Ref]

28. Lionetti E., Francavilla R., Pavone P., Pavone L., Francavilla T., Pulvirenti A., Giugno R., Ruggieri M. The neurology of coeliac disease in childhood: What is the evidence? A systematic review and meta-analysis. Dev. Med. Child Neurol. 2010;52:700–707. doi: 10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x. [PubMed] [Cross Ref]

29. Hadjivassiliou M., Sanders D.S., Grünewald R.A., Woodroofe N., Boscolo S., Aeschlimann D. Gluten sensitivity: From gut to brain. Lancet Neurol. 2010;9:318–330. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70290-X. [PubMed] [Cross Ref]

30. Hadjivassiliou M., Grunewald R.A., Chattopadhyay A.K., Davies-Jones G.A., Gibson A., Jarratt J.A., Kandler R.H., Lobo A., Powell T., Smith C.M. Clinical, radiological, neurophysiological, and neuropathological characteristics of gluten ataxia. Lancet. 1998;352:1582–1585. doi: 10.1016/S0140-6736(98)05342-2. [PubMed] [Cross Ref]

31. Dickerson F., Stallings C., Origoni A., Vaughan C., Khushalani S., Alaedini A., Yolken R. Markers of gluten sensitivity and celiac disease in bipolar disorder. Bipolar Disord. 2011;13:52–58. doi: 10.1111/j.1399-5618.2011.00894.x. [PubMed] [Cross Ref]

32. Reichelt K.L., Seim A.R., Reichelt W.H. Could schizophrenia be reasonably explained by Dohan’s hypothesis on genetic interaction with a dietary peptide overload? Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1996;20:1083–1114. doi: 10.1016/S0278-5846(96)00099-1. [PubMed] [Cross Ref]

33. Yang Y., Wan C., Li H., Zhu H., La Y., Xi Z., Chen Y., Jiang L., Feng G., He L. Altered levels of acute phase proteins in the plasma of patients with schizophrenia. Anal. Chem. 2006;78:3571–3576. doi: 10.1021/ac051916x. [PubMed] [Cross Ref]

34. Hollis C. Adult outcomes of child and adolescent onset schizophrenia: Diagnostic stability and predictive validity. Am. J. Psychiatry. 2000;157:1652–1659. doi: 10.1176/appi.ajp.157.10.1652.

 

Предыдущие статьи